Distribución y biotransformación:
Después de la aplicación intravenosa, el componente L-aspartato es transformado a través de tres vías metabólicas principales:
Incorporación a proteínas tisulares por síntesis proteica.
Producción de energía, glucógeno y triglicéridos por metabolismo intermediario.
Transformación en aminoácidos no esenciales y otros compuestos hidrogenados.
Por su parte la L-ornitina es igualmente metabolizada por tres mecanismos:
Como un intermediario en el ciclo de la urea.
Por descarboxilación enzimática para síntesis de poliamidas (pequeños compuestos nitrogenados que intervienen en la regulación para la síntesis de proteínas).
Por transaminación, originando O-glutamato semialdehído y ácido glutámico.
Eliminación: A través del curso del catabolismo de los aminoácidos, el grupo amino se emplea en el ciclo de urea, formando ésta, que es excretada por los riñones. Los aminoácidos circulantes son filtrados por las nefronas y reabsorbidos por un sistema de transporte activo a través del túbulo proximal.
Farmacodinamia: Fisiológicamente los compuestos nitrogenados son metabolizados a través del ciclo de la urea para ser eliminados en forma de amonio por el riñón.
En las alteraciones hepáticas que lesionan en forma severa el parénquima del hígado, la capacidad del ciclo de la urea se encuentra disminuida, lo que favorece la concentración sanguínea de compuestos nitrogenados.
Es así que la L-ornitina L-aspartato por sus propiedades metabólicas inducen una estimulación en el ciclo de la urea. Dicho proceso inicia cuando dentro de la mitocondria la ornitina reacciona con el carbomoilfosfato para producir citrulina, la cual se une al aspartato en el citoplasma, convirtiéndose en argino succinato, el que a su vez se subdivide en arginina y ácido fumárico.
Esta arginina generada es hidrolizada, liberando urea y ornitina, la que se reincorpora para un nuevo ciclo y favorece la transformación de más compuestos nitrogenados en urea.
Por otra parte, el cauce metabólico del aspartato favorece la síntesis proteica de las pirimidinas, lo cual promueve la regeneración hepatocelular, y además actúa como una molécula estabilizadora en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos impidiendo la acumulación de lípidos en el hepatocito, revirtiendo con ello el proceso de esteatosis hepática o hígado graso.
